Ramon y Cajal: Dobbiamo cercare più bersagli la cui inibizione permette una migliore metastasi controllo

MADRID / EFE / Ana Soteras Mercoledì 2017/02/01

Il cancro non è causato da una singola alterazione genetica, come ad esempio EGFR o HER2 nel polmone al seno, ma da un accumulo di più di loro. Inoltre, durante la progressione del tumore formazione e nuove modifiche appaiono. "Pertanto, dobbiamo cercare di trovare alterazioni molecolari, più centrale, la cui inibizione permette lo sviluppo migliore controllo, la progressione del tumore e metastasi", ha detto il patologo e ricercatore Santiago Ramón y Cajal, in occasione della Giornata mondiale del cancro, 4 febbraio

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Capo di Patologia presso Vall d'Hebron Hospital e professore presso l'Università Autonoma di Barcellona, ​​co-fondatore di Pangea Oncologia e nipote nipote del Premio Nobel per la Medicina Santiago Ramón y Cajal, affrontato in un colloquio con la consapevolezza del cancro attraverso EFEsalud che specialità che può diagnosticare tumori, classificandoli in più sottotipi e permettendo implementare trattamenti più efficaci.

D. La patologia ha fatto passi da gigante, se il cancro in precedenza si rivolge a seconda dell'organo in cui è apparso e il tipo di cellula che presenta oggi abbiamo informazioni sulla loro biologia molecolare.

Answer.- cancro non è una singola malattia, ma centinaia di diverse malattie.Da qui la sfida è tumore eterogeneità. Ci sono oltre 250 tumori diversi e, se si considerano le differenze molecolari e variabilità che è nella progressione dei tumori, come il numero di migliaia di diverse possibilità che rende ogni tumore in ogni paziente è diverso.

Inoltre, un tumore diversi centimetri non è la stessa in tutto il suo spessore, tanto meno in metastasi o dopo il trattamento. Il tumore cambia morfologicamente, ma cambia soprattutto a livello molecolare.

Al momento sappiamo che una ventina di alterazioni genetiche che ci aiutano in alcuni casi, la diagnosi e il trattamento di cui sono alla carte trattamenti sono diretti bersagli. E 'il caso in seno HER2 o EGFR nel polmone, tra gli altri.

Ma quando il tumore si è già diffuso, è molto difficile da curare, anche con questi inibitori. E nel cancro ci sono molte alterazioni genetiche, quindi se bloccare un acceleratore può produrre un effetto benefico, ma sappiamo che la resistenza apparirà nella maggior parte dei casi o l'attivazione di altre alterazioni molecolari, quindi va E 'molto difficile da curare tumori metastatici.

D. E la scienza si sforza di individuare le alterazioni genetiche al di là del già identificato venti.

R. Si tratta di un processo complesso che richiede studi clinici per la validazione. Dobbiamo accelerare lo sviluppo di tali studi clinici e cercare nuovi bersagli terapeutici che sono fondamentali per la sopravvivenza delle cellule maligne. Dianas si inibisce loro ci permette di meglio la progressione del tumore controllo.

D. Il seno è uno dei tumori in cui è stato fatto più progressi nella comprensione della biologia del tumore e ha permesso di classificare i sottotipi (ormonale, HER2, triple negativo ...) e di ottenere trattamenti più efficaci Quali altri tipi di cancro portano che modo?

R. Sì, nel polmone ha avanzato abbastanza bene. Come HER2 è il 20% dei tumori al seno, è un buon obiettivo terapeutico nel polmone hanno mutazioni EGFR epidermica recettore in circa il 10% degli adenocarcinomi e le traslocazioni ALK gene in una piccola ma significativa percentuale anche Gli adenocarcinomi trattamenti specifici che aumentano la sopravvivenza dei pazienti.

Sono ottimista e combattente, ma non mi piace per trasmettere messaggi con titoli come "Un nuovo tumore bersaglio cura", perché è una bugia.

HER2 e recettori EGFR è il meglio che c'è in oncologia, nei carcinomi, ma se c'è la metastasi la prognosi è ancora molto male perché diventano resistenti, quindi insistono sul fatto che siamo alla ricerca di modi alternativi in ​​quanto abbiamo aumentato la sopravvivenza, ma nessuna mortalità è diminuita.

Q. La biopsia liquido circolante rileva il materiale genetico e permette, tra le altre cose, la diagnosi precoce e prevedere ricaduta. Come cambierà lo studio dei tumori?

R. Sì, la biopsia liquida cambierà pertinenza lo studio dei tumori. Rileva nel plasma, e altri fluidi come urina e alterazioni genetiche cerebrospinale e RNA (acido ribonucleico, l'informazione genetica di messaggero) e DNA (acido desossiribonucleico contenente il materiale genetico degli esseri viventi) principalmente.

Con questo approccio diagnostico può monitorare il trattamento dei pazienti e rilevare altre alterazioni genetiche che si sono verificati in progressione tumorale o dopo il trattamento. Per esempio, lo studio del plasma acidi nucleici circolanti come EGFR mutato in un paziente con cancro al polmone serve per vedere la risposta del trattamento, anticipare metastasi. Possiamo anche rilevare nuove mutazioni non avevamo visto nel tumore primario, (marcata eterogeneità intratumorale) dopo la chemioterapia.

Il passo successivo è quello di analizzare più alterazioni genetiche in un campione di plasma minimo (con tecnologia multiplexing) aiuterà di avere un quadro più completo delle caratteristiche molecolari del tumore. Questa tecnologia sta già iniziando a utilizzare.

Q. marcatori tumorali convenzionali rimangono efficaci?

A. Non molti marcatori tumorali e molti sono stati scoperti più di 50 anni fa, come il CEA e PSA. Non sono molto specifiche, marcatori tumorali non sensibili in cancro al seno o ai polmoni, per esempio. Si sta lavorando duramente e investire un sacco di soldi nel rilevare biomarcatori nel sangue e si spera presto buone notizie.

E 'difficile trovare un biomarker specifico di un tumore o di malignità. Alcuni possono anche aumentare un po 'l'infiammazione. Tuttavia, il loro rilevamento è importante come un allarme di approfondire il paziente e se ci sono clinico o radiologico biopsia sospetto, etc.

D. Cosa linee di ricerca patologia lavorava in un ospedale Vall d'Hebron?

identificazione A.- di fattori molecolari e biochimici associati con resistenza tumore allo stress cellulare, come l'ipossia, ... e danno genomico nello studio dei fattori associati con patologica e molecolare eterogeneità intratumorale di tumori.

L'idea è quella di bloccare l'attivazione dei fattori che conferiscono resistenza alla mancanza di ossigeno (che avviene all'interno di quasi tutti i carcinomi) e pensiamo siano correlati alla progressione tumorale e resistenza a molti trattamenti.

D. Come continuerà ad evolversi della patologia?

R. Si tratta di una specialità con un grande futuro, perché è ciò che rende la diagnosi di malignità e mette il nome ai diversi tipi di tumori in tutto il mondo.Si allarga i suoi orizzonti integrando biologi molecolari, genetisti, esperti in biologia dei sistemi informatici e per aiutare a capire il loro significato decine di alterazioni molecolari che rilevano e di scegliere quelle che possono essere chiave nella progressione tumorale.

Credo anche che la patologia sarà sempre più legato a immagini mediche (di radiologia e medicina nucleare). Nelle piccole biopsie, è importante conoscere quale area del campione tumorale è stata presa per rendere molecolare patologico in ogni tumore ed ogni correlazioni paziente.

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